EPA und DHA erklärt: Was unterscheidet die beiden Omega-3-Fettsäuren?

Was unterscheidet ALA, EPA und DHA chemisch?

Die drei Fettsäuren unterscheiden sich in Kettenlänge und Zahl der Doppelbindungen: ALA hat 18 Kohlenstoffatome und drei Doppelbindungen, EPA 20 und fünf, DHA 22 und sechs. Gemeinsam ist ihnen, dass die erste Doppelbindung – vom Methylende gezählt – am dritten Kohlenstoffatom sitzt; genau das macht sie zu Omega-3-Fettsäuren.

Quellen: EFSA NDA Panel 2010; Ph. Eur. 6.0, Monographie 01/2008:1912; NIH Office of Dietary Supplements.

Warum gilt ALA als essenziell und EPA oder DHA nicht?

Der menschliche Stoffwechsel kann Doppelbindungen erst ab dem neunten Kohlenstoffatom, vom Methylende gerechnet, selbst einführen; ALA muss deshalb zugeführt werden. Die EFSA bezeichnet ALA 2010 als essenziell, weil sie Vorstufe der langkettigen Omega-3-Fettsäuren ist. Für EPA und DHA verwenden weder die EFSA noch das NIH Office of Dietary Supplements diese Einstufung. Die Bezeichnung „semi-essenziell“ findet sich in keiner der ausgewerteten Primärquellen; sie ist ein Marketingbegriff.

Das Europäische Arzneibuch fasst „Omega-3-Säuren“ in der Monographie 01/2008:1912 weiter und zählt neben ALA, EPA und DHA vier weitere n-3-Fettsäuren dazu, darunter Moroctinsäure und Clupanodonsäure. Eine Deklaration „Omega-3-Fettsäuren gesamt“ sagt daher nichts darüber aus, wie viel auf EPA und DHA entfällt.

Wie viel EPA und DHA entstehen aus pflanzlicher ALA?

Aus ALA entstehen messbare Mengen EPA, aber nur sehr wenig DHA. Wie viel genau, ist unklar: Die EFSA nennt 2010 zwei verschiedene Zahlenpaare. Praktisch heißt das, dass eine ALA-reiche Ernährung den EPA-Status anheben kann, den DHA-Status jedoch kaum.

Der Umbau von ALA verläuft über mehrere Stufen und wird unterhalb von DPA eingeschränkt

1. STUFE 1ALA (C18:3 n-3)Aus pflanzlichen Ölen; essenziell, muss zugeführt werden.
2. STUFE 2EPA (C20:5 n-3)Entsteht durch Desaturasen und Elongasen; Anstieg im Blut belegt.
3. STUFE 3DPA (C22:5 n-3)Zweites Hauptprodukt; steigt bei ALA-Zufuhr ebenfalls an.
4. STUFE 4DHA (C22:6 n-3)Bildung unterhalb von DPA eingeschränkt; bei sechs jungen Männern über 21 Tage nicht nachweisbar.

Welche Zahlen nennt die EFSA?

In Abschnitt 2.1.3 der Stellungnahme von 2010 heißt es, die Umwandlung von ALA in EPA liege bei etwa 8 bis 12 Prozent, die in DHA möglicherweise unter 1 Prozent. In Abschnitt 5 desselben Dokuments steht dagegen, sie werde auf etwa 5 Prozent zu EPA und weniger als 0,5 Prozent zu DHA geschätzt. Beide Zitate stützen sich auf unterschiedliche Übersichtsarbeiten; eine Auflösung enthält das Dokument nicht. Wer nur eine dieser Zahlen nennt, verschweigt die Bandbreite.

Unterscheiden sich Frauen und Männer?

Die EFSA hält fest, dass Frauen etwa doppelt so viel ALA zu DHA umbauen wie Männer und dass Estrogene diese Umwandlung steigern. Belege sind zwei Stabilisotopenstudien von 2002: Bei jungen Frauen wurde eine geschätzte Netto-Umwandlung von 21 Prozent zu EPA, 6 Prozent zu DPA und 9 Prozent zu DHA berechnet; bei sechs jungen Männern war über 21 Tage keine DHA-Markierung nachweisbar. Die Zitierung dieser Werte als allgemeine Umwandlungsraten ist eine Verkürzung: Gemeint ist eine Netto-Umwandlung im Plasma nach einer Einzeldosis, keine Ganzkörperbilanz.

Was begrenzt die DHA-Bildung?

Belegt sind drei Faktoren: Das Markierungsmuster der Männerstudie deutet auf eine Beschränkung unterhalb von DPA hin, nicht auf einen Engpass am Anfang der Kette. ALA und Linolsäure konkurrieren um dieselben Enzyme, sodass die Umwandlung von ALA sinkt, wenn der Linolsäureanteil der Nahrung steigt. Und die Umbaukapazität ist an Polymorphismen der Gene FADS1 und FADS2 gekoppelt. Die verbreitete Aussage, die Delta-6-Desaturase sei der geschwindigkeitsbestimmende Schritt, ließ sich nicht belegen.

Welche Aufgaben erfüllen EPA und DHA im Körper?

Grob gilt: EPA dient überwiegend als Ausgangsstoff für Signalmoleküle, DHA als Baustein von Membranen. Die Zuordnung ist eine Vereinfachung, denn ein Teil der entzündungsauflösenden Mediatoren entsteht aus beiden.

EPA als Vorstufe von Signalmolekülen

Die EFSA hält fest, dass EPA die Vorstufe der Prostanoide der Serie 3 und der Leukotriene der Serie 5 ist. Calder beschreibt 2017, dass die aus EPA gebildeten Eicosanoide häufig eine geringere biologische Wirkstärke haben als die aus Arachidonsäure gebildeten und dass aus EPA und DHA gemeinsam die Resolvine, Protectine und Maresine hervorgehen.

DHA als Strukturbestandteil

DHA ist Bestandteil struktureller Membranlipide, besonders der Phospholipide in Nervengewebe und Netzhaut. Beim reifen Neugeborenen beträgt der DHA-Gesamtgehalt des Körpers nach EFSA-Angaben rund 3,8 g; die Anlagerung mehrfach ungesättigter n-3-Fettsäuren im letzten Schwangerschaftsdrittel wurde auf 34,1 mg je Kilogramm Körpergewicht und Tag geschätzt. Die Einlagerung in die Netzhaut ist bei Geburt abgeschlossen, im Gehirn läuft sie über zwei Jahre weiter. Das EFSA-Gremium kam 2014 zu dem Schluss, dass zwischen DHA-Aufnahme und normaler Gehirnentwicklung ein Ursache-Wirkungs-Zusammenhang besteht. Die oft genannten rund 50 Prozent DHA in den Diskmembranen der Stäbchenaußensegmente stammen aus der Einleitung einer Arbeit von 2000 und sind dort keine eigene Messung.

Was zeigt der direkte Vergleich am Menschen?

Die ComparED-Studie (2016) ist die aussagekräftigste Gegenüberstellung: 154 Personen mit abdominaler Adipositas und niedriggradiger Entzündungsaktivität erhielten im randomisierten Cross-over-Design je zehn Wochen 2,7 g EPA, 2,7 g DHA oder Maiskeimöl täglich.

Quelle: Allaire J et al. 2016, ComparED-Studie, Am J Clin Nutr 104:280–287, n = 154, Cross-over über je 10 Wochen. Der LDL-Anstieg war bei Männern signifikant, bei Frauen nicht (p für Interaktion = 0,046).

Die Autoren schlossen, DHA sei bei bestimmten Entzündungsmarkern und Blutfetten wirksamer als EPA; zugleich fiel der LDL-Anstieg unter DHA deutlicher aus. Die Dosis von 2,7 g täglich liegt weit über der üblichen Zufuhr. Für den Blutdruck liegt keine solche Differenzierung vor: Eine Meta-Analyse von 70 randomisierten Studien (2014) fand für EPA und DHA gemeinsam eine systolische Senkung von 1,52 mmHg (95-Prozent-Konfidenzintervall −2,25 bis −0,79); bei unbehandelten Hypertonikern 4,51 mmHg.

Welche gesundheitsbezogenen Angaben sind in der EU zugelassen?

Die Verordnung (EU) Nr. 432/2012 führt sieben Omega-3-Angaben nach Artikel 13 Absatz 1. Sie trennen EPA und DHA konsequent: Gehirnfunktion und Sehkraft sind allein DHA zugeordnet, Herzfunktion, Blutdruck und Triglyceride beiden gemeinsam. Zu unterscheiden sind dabei zwei Größen – ein Mindestgehalt im Produkt und eine Tagesmenge, ab der die Wirkung laut Zulassung eintritt.

Die Tagesmengen der zugelassenen Angaben reichen von 250 mg bis 3 g

Mindestgehalt und Tagesmenge sind zwei verschiedene Dinge

Bei der Herzfunktions-Angabe muss das Lebensmittel die Mindestanforderungen der Angabe „Quelle von Omega-3-Fettsäuren“ erfüllen, definiert in der Verordnung (EU) Nr. 116/2010: mindestens 0,3 g ALA je 100 g und je 100 kcal oder zusammengenommen mindestens 40 mg EPA und DHA je 100 g und je 100 kcal. Die beiden DHA-Angaben zu Gehirnfunktion und Sehkraft verlangen dagegen unmittelbar mindestens 40 mg DHA je 100 g und je 100 kcal. Für „mit einem hohen Gehalt an Omega-3-Fettsäuren“ gelten 0,6 g ALA beziehungsweise 80 mg EPA und DHA; eine Kategorie „reich an Omega-3-Fettsäuren“ existiert nicht.

Quelle: Verordnung (EU) Nr. 432/2012, konsolidierte Fassung vom 20.08.2025; Mengenschwellen der Quellen-Angabe nach Verordnung (EU) Nr. 116/2010. Bei den Angaben mit 2 g und 3 g ist auf Nahrungsergänzungsmitteln zusätzlich der Hinweis vorgeschrieben, eine ergänzende Tagesaufnahme von 5 g EPA und DHA kombiniert nicht zu überschreiten.

Für Schwangere, Stillende und Säuglinge gelten gesonderte Angaben nach Artikel 14, zugelassen mit der Verordnung (EU) Nr. 440/2011: 100 mg DHA pro Tag für Folgenahrung mit mindestens 0,3 Prozent DHA an den Gesamtfettsäuren beziehungsweise 200 mg DHA pro Tag zusätzlich zur empfohlenen Omega-3-Zufuhr.

Wie viel EPA und DHA empfehlen die Gremien?

Der meistzitierte Wert ist der Adequate Intake von 250 mg EPA plus DHA pro Tag für Erwachsene (EFSA NDA Panel, 2010). Die EFSA stützt ihn ausdrücklich auf kardiovaskuläre Erwägungen und hält zugleich fest, dass die Daten für die Ableitung eines durchschnittlichen Bedarfs nicht ausreichen. Es ist also kein Mangelschwellenwert.

Quellen: EFSA NDA Panel 2010; DGE-Referenzwerte „Fett, essenzielle Fettsäuren“; BfR-FAQ; NIH Office of Dietary Supplements. Eine quantitative DGE-Empfehlung für EPA und DHA bei gesunden Erwachsenen ist auf der Referenzwertseite nicht ausgewiesen.

Für Kinder von 2 bis 18 Jahren leitete die EFSA keinen eigenen Wert ab, sondern verwies auf die Empfehlung für Erwachsene. Die Unterschiede zwischen Adequate Intake, Referenzwert und Tolerable Upper Intake Level sind dabei nicht bloß terminologisch; wie diese Größen zueinander stehen, ist an anderer Stelle dargestellt.

Wie sind hohe Zufuhren zu bewerten?

Für EPA und DHA existiert kein Tolerable Upper Intake Level. Das EFSA-NDA-Gremium stellte 2012 fest, dass die Daten für die Ableitung eines UL für keine Bevölkerungsgruppe ausreichen. Die häufig als „EFSA-Obergrenze“ zitierten 5 g pro Tag sind daher kein UL, sondern eine Unbedenklichkeitsaussage.

Konkret hielt die EFSA 2012 fest, dass ergänzende Zufuhren von EPA und DHA kombiniert bis 5 g pro Tag sowie von EPA allein bis 1,8 g pro Tag bei Erwachsenen keine Sicherheitsbedenken aufwerfen; für DHA allein nannte sie rund 1 g pro Tag. Solche Zufuhren scheinen das Risiko spontaner Blutungen nicht zu erhöhen und Glukosehomöostase, Immunfunktion und Lipidperoxidation nicht zu beeinträchtigen. Zugleich beobachtete das Gremium bei 2 bis 6 g EPA und DHA sowie bei 2 bis 4 g DHA täglich einen LDL-Anstieg um etwa 3 Prozent, während EPA bis 4 g keine signifikanten Effekte zeigte.

Das BfR kommt zu einem deutlich niedrigeren Wert. In der Stellungnahme Nr. 030/2009 empfahl es, im Mittel nicht mehr als 1,5 g langkettige Omega-3-Fettsäuren aus allen Quellen pro Tag aufzunehmen – begründet mit einem LDL-Anstieg ab 0,7 g täglich, einer möglichen Beeinträchtigung der Immunabwehr bei älteren Menschen und Hinweisen auf erhöhte Blutungsneigung ab 1,5 g; die FAQ mit Stand 30.04.2026 bestätigt diesen Wert. Die Rechtsnatur beider Aussagen ist zu trennen: Das BfR empfiehlt, es verlangt nichts; die EFSA-Bewertung ist eine wissenschaftliche Risikobewertung, keine Rechtsnorm. Dass beide zu 1,5 g und 5 g gelangen, zeigt, wie weit der Beurteilungsspielraum ist.

Worin unterscheiden sich Fischöl und Algenöl?

Der wichtigste Unterschied betrifft das Fettsäureprofil: Fischöl liefert EPA und DHA gemeinsam, reines DHA-Algenöl praktisch nur DHA.

Quellen: Ph. Eur. 6.0, Monographie 01/2008:1912 (frei zugängliche Fassung); EFSA NDA Panel 2023, EFSA Journal 21(12):8415, Tabellen 1 und 2. Die Prozentangaben des Algenöls beziehen sich auf die Gesamtfettsäuren.

Daneben gibt es Algenöle mit relevantem EPA-Gehalt: Die EFSA bewertete 2014 ein „DHA- und EPA-reiches Algenöl“ aus Schizochytrium sp. und stufte bis 3 g DHA plus EPA je Tagesdosis für Erwachsene als unbedenklich ein. Zur Aufnahme ist die Datenlage eindeutig: In einer randomisierten Studie mit 32 Teilnehmenden über zwei Wochen stieg der DHA-Gehalt der Plasmaphospholipide unter 600 mg DHA täglich aus Algenölkapseln und aus gekochtem Lachs gleichermaßen um rund 80 Prozent. Bei 46 Veganerinnen und Veganern stieg der Omega-3-Index unter 254 mg EPA plus DHA täglich über vier Monate von 3,1 auf 4,8 Prozent. Hintergründe zur Frage, wovon die Aufnahme eines Nährstoffs abhängt, sind gesondert beschrieben.

Dioxine, PCB und Methylquecksilber reichern sich über die marine Nahrungskette an; ein fermentativ in geschlossenen Systemen hergestelltes Mikroalgenöl durchläuft diese Kette nicht. Ein quantifizierter Kontaminantenvergleich aus einer Primärquelle liegt jedoch nicht vor – der Unterschied ist plausibel abzuleiten, aber nicht als Messbefund belegt. Rechtlich gelten für Öle von Meerestieren (Fischkörperöl, Fischleberöl und Öle anderer mariner Organismen, die für den Endverbraucher in Verkehr gebracht werden) nach Verordnung (EU) 2023/915, Anhang I Nr. 4.1.10, 1,75 pg WHO-PCDD/F-TEQ/g Fett für die Summe der Dioxine und 6,0 pg WHO-PCDD/F-PCB-TEQ/g Fett für Dioxine und dioxinähnliche PCB zusammen; für Nahrungsergänzungsmittel enthält Nummer 4.1 keinen gesonderten Eintrag.

Was sagen Peroxidzahl, Anisidinzahl und TOTOX aus?

Die Peroxidzahl erfasst primäre Oxidationsprodukte, die p-Anisidinzahl sekundäre, und TOTOX ist kein eigener Messwert, sondern eine Rechengröße: zweimal Peroxidzahl plus Anisidinzahl. Die in der Produktkommunikation üblichen Grenzwerte 5, 20 und 26 stammen aus einer einzigen Quelle – und die ist privatrechtlich.

Woher stammen die Grenzwerte 5, 20 und 26?

Sie stehen in der GOED Voluntary Monograph, Version 8.1 vom 6. Januar 2022. GOED ist die Global Organization for EPA and DHA Omega-3s, ein Branchenverband; die Monographie bezeichnet sich im Titel selbst als freiwillig und gilt für bestimmte Produktklassen ihrer Mitglieder. Sie ist weder ein Rechtsakt noch eine Arzneibuchmonographie. Für die Messmethoden verweist sie allerdings auf die Arzneibuchmethoden 2.5.5 und 2.5.36. Übernommen wird die Methode, nicht der Grenzwert – daraus entsteht die verbreitete Verwechslung.

Die frei zugängliche Monographie Ph. Eur. 6.0, 01/2008:1912, nennt für Fischöl eine Peroxidzahl von höchstens 10,0 und eine Anisidinzahl von höchstens 30,0; einen TOTOX-Grenzwert kennt sie nicht. Ob spätere Ausgaben abweichen, ist hier nicht geprüft. Rechtsverbindliche Oxidationsgrenzwerte gibt es dagegen für einzelne Novel Foods: Die Unionsliste-Spezifikation für das Algenöl aus Schizochytrium sp., Stamm CABIO-A-2, schreibt eine Peroxidzahl von höchstens 5,0 meq/kg und eine p-Anisidinzahl von höchstens 10 vor – letztere strenger als der GOED-Wert. Rechtsverbindlich sind diese Werte allerdings nicht durch das EFSA-Gutachten, sondern durch die Durchführungsverordnung (EU) 2024/2101 der Kommission vom 30. Juli 2024, mit der das Öl in die Unionsliste der neuartigen Lebensmittel aufgenommen wurde; das Gutachten ist nur die wissenschaftliche Grundlage. Die Zulassung betrifft ausschließlich Säuglingsanfangs- und Folgenahrung, nicht Nahrungsergänzungsmittel.

Verbandsstandard, Arzneibuch und Novel-Food-Spezifikation setzen unterschiedliche Grenzwerte

Die GOED-Monographie merkt an, dass die p-Anisidin-Methode bei aromatisierten Ölen zu ungenauen Ergebnissen führt und pAV sowie TOTOX dort nicht anwendbar sind.

Wie relevant sind diese Werte in der Praxis?

Die Befunde zur Marktqualität sind uneinheitlich. Bei 32 Fischölprodukten in Neuseeland (2015) überschritten 83 Prozent die empfohlenen Peroxidwerte, 25 Prozent die Anisidinschwellen und 50 Prozent die TOTOX-Empfehlung; nur 8 Prozent erfüllten alle Vorgaben. Eine Untersuchung von zehn Produkten aus Australien und Neuseeland (2016) kam zum gegenteiligen Ergebnis: Alle zehn erfüllten die Peroxidempfehlung, acht von zehn die Anisidinempfehlung, wobei die Ausreißer aromatisierte Öle waren. Ob ein konkretes Präparat innerhalb der Grenzwerte liegt, klärt nur die Messung am Produkt; wie solche Untersuchungen ablaufen, ist gesondert beschrieben.

Ob oxidiertes Fischöl gesundheitlich schadet, ist damit nicht beantwortet. In einer doppelblinden randomisierten Studie mit 54 Teilnehmenden über sieben Wochen zeigten sich nach täglicher Aufnahme von oxidiertem Fischöl (Peroxidzahl 18, Anisidinzahl 9) keine Veränderungen an Markern für oxidativen Stress, Lipidperoxidation oder Entzündung. Eine Auswertung derselben Kohorte fand allerdings, dass hochwertiges Fischöl die Konzentration von IDL- und LDL-Partikeln senkte, das oxidierte Öl dagegen nicht.

Spielt die Bindungsform eine Rolle?

EPA und DHA liegen als natürliches oder re-verestertes Triglycerid, als Ethylester, freie Fettsäure oder phospholipidgebunden vor. Ethylester schneiden in Vergleichsstudien am schlechtesten ab; für eine Überlegenheit phospholipidgebundener Formen fehlt eine tragfähige Humanevidenz. In einer Studie mit 72 Freiwilligen über zwei Wochen (2010) erreichten re-veresterte Triglyceride relativ zu natürlichem Fischöl 124 Prozent, freie Fettsäuren 91 Prozent und Ethylester 73 Prozent. Die aussagekräftigste Langzeitstudie (2011) verglich über sechs Monate bei 150 Personen re-veresterte Triglyceride mit Ethylestern: Der Omega-3-Index stieg auf 197 gegenüber 171 Prozent. Die häufig als Beleg für eine Krillöl-Überlegenheit zitierte Cross-over-Studie mit zwölf Männern verfehlte dagegen die statistische Signifikanz; eine Studie mit 62 Teilnehmenden über zwölf Wochen fand zwischen Fischöl, Krillöl und Calanusöl vergleichbare Anstiege.

Beeinflusst eine Mahlzeit die Aufnahme?

Ja, aber in einem Ausmaß, das stark von der Bindungsform abhängt: Bei Ethylestern ist der Effekt groß, bei natürlichem Triglycerid-Fischöl kleiner und auf EPA beschränkt. Die pauschale Aussage, Omega-3 wirke nur zu einer fettreichen Mahlzeit, ist damit für Ethylester gut begründet, für Triglycerid-Formen nur eingeschränkt.

Bei Lawson und Hughes (1988) stieg die EPA-Aufnahme aus Fischöl-Triacylglycerinen bei einer fettreichen Mahlzeit mit 44 g Fett von 69 auf 90 Prozent, während sich die DHA-Aufnahme nicht signifikant verbesserte; bei Ethylestern verdreifachte sich die Aufnahme auf etwa 60 Prozent. Die ECLIPSE-Studie (2012) mit 54 übergewichtigen Erwachsenen bestätigte die Interaktion: In der fettarmen Phase war die Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve bei freien Fettsäuren viermal so hoch wie bei Ethylestern, in der fettreichen Phase nur noch etwa 1,3-mal. Vergleichbare Überlegungen gelten für andere fettbegleitete Nährstoffe; worin sich fettlösliche und wasserlösliche Vitamine unterscheiden, ist gesondert erklärt.

Fazit

EPA und DHA sind keine austauschbaren Varianten derselben Substanz. Sie unterscheiden sich in Kettenlänge und Doppelbindungszahl, in ihrer Rolle im Stoffwechsel und in dem, was die EU-Rechtslage über sie auszusagen erlaubt. Aus pflanzlicher ALA entsteht messbar EPA, aber nur sehr wenig DHA; wie wenig genau, ist auch in den EFSA-Dokumenten nicht widerspruchsfrei beziffert.

Bei der Produktbeurteilung sind zwei Ebenen zu trennen: die deklarierten Mengen an EPA und DHA gegenüber einer Gesamtangabe „Omega-3″, die nach Arzneibuchdefinition sieben Fettsäuren umfassen kann, und die Herkunft zitierter Grenzwerte. Peroxidzahl 5, Anisidinzahl 20 und TOTOX 26 sind Werte eines Branchenverbands, nicht des Gesetzgebers und nicht des Arzneibuchs. Das entwertet sie nicht, ordnet sie aber ein. Wo die Datenlage dünn ist, bleibt sie es auch dann, wenn eine Aussage plausibel klingt. Die Grundsätze, nach denen diese Einordnungen entstehen, sind offengelegt.

Häufige Fragen

Reicht Leinöl aus, um den Bedarf an EPA und DHA zu decken?

Leinöl liefert ALA. Daraus entsteht EPA, DHA jedoch nur in sehr geringem Umfang. Die ISSFAL-Übersicht von 2009 hält fest, dass eine ALA-Ergänzung den DHA-Gehalt in Blut und Muttermilch kaum verändert.

Ist Algenöl dem Fischöl gleichwertig?

Für DHA ja, für EPA kommt es auf das Produkt an. In einer randomisierten Studie mit 32 Teilnehmenden erhöhten Algenölkapseln und gekochter Lachs den DHA-Gehalt gleichermaßen. Reine DHA-Algenöle enthalten aber praktisch kein EPA – in fünf Chargen eines zugelassenen Öls lagen die Werte zwischen 0,40 und 0,63 Prozent.

Gibt es eine offizielle Obergrenze für EPA und DHA?

Ein Tolerable Upper Intake Level wurde nicht abgeleitet. Die EFSA stellte 2012 fest, dass die Daten dafür nicht ausreichen, und formulierte stattdessen, dass ergänzende Zufuhren bis 5 g EPA und DHA kombiniert pro Tag bei Erwachsenen keine Sicherheitsbedenken aufwerfen. Das BfR empfiehlt seit 2009 dagegen höchstens 1,5 g pro Tag aus allen Quellen. Beide Aussagen sind keine Rechtsnormen.

Was bedeutet TOTOX auf einer Produktverpackung?

TOTOX ist keine Messung, sondern eine Rechengröße aus zweimal der Peroxidzahl plus der Anisidinzahl. Der oft genannte Grenzwert 26 stammt aus der GOED Voluntary Monograph, einem freiwilligen Verbandsstandard. In der Fischöl-Monographie 01/2008:1912 des Europäischen Arzneibuchs kommt der Parameter nicht vor.

Quellen

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